Webbläsaren som du använder stöds inte av denna webbplats. Alla versioner av Internet Explorer stöds inte längre, av oss eller Microsoft (läs mer här: * https://www.microsoft.com/en-us/microsoft-365/windows/end-of-ie-support).

Var god och använd en modern webbläsare för att ta del av denna webbplats, som t.ex. nyaste versioner av Edge, Chrome, Firefox eller Safari osv.

Mörkrets hormon melatonin lägger locket på

Foto på en diabetesforskare i labbet.
Diabetesforskaren Malin Fex undersöker en genvariant på en av receptorerna för melatonin som gör att kroppens förmåga att frisätta insulin försämras. Foto: Petra Olsson

Läkemedel med melatonin har de senaste 15 åren blivit vanliga för att till exempel behandla sömnproblem. Men samtidigt visar forskning att det finns ett samband mellan melatoninnivåer i kroppen och typ-2 diabetes. Så vad vet vi egentligen om mörkrets hormon, som melatonin brukar kallas?

Hormonet melatonin som produceras i tallkottkörteln i anslutning till hjärnan, är en del i kroppens inre klocka, den så kallade cirkadiska rytmen, som reglerar sömn och vakenhet. Melatonin har också en funktion i människans ämnesomsättning och är även involverat i regleringen av flera andra viktiga funktioner i kroppen. Ämnesomsättningen sjunker på natten när vi sover, det vill säga under samma tid på dygnet då nivåerna av melatonin är höga.

– Det är inte helt klarlagt hur men vi vet att melatonin i princip påverkar alla organ i kroppen och att det bidrar till att lagra och frigöra energi i cellerna. Man kan säga att melatonin fungerar som ett lock på natten som sedan lyfts av under dagen, säger Malin Fex, docent och forskare i molekylär metabolism, vid Lunds universitet.

En del av Malin Fex forskning handlar om hur melatonin påverkar insulinproduktionen. Det är känt att personer som arbetar nattetid har en större benägenhet att utveckla metabola sjukdomar än personer med en mer naturlig dygnsrytm.

– Balansen av melatonin rubbas och de löper en ökad risk för att få hjärt-kärlsjukdomar samt typ 2-diabetes.

Melatonin bromsar insulin

Melatonin påverkar kroppens celler på olika sätt och binder till cellerna via två olika receptorer. I sin forskning har Malin Fex och hennes kollegor hittat en genvariant på en av receptorerna för melatonin som gör att kroppens förmåga att frisätta insulin försämras. Receptorn sitter på bland annat beta­cellerna som frisätter insulin och genvarianten är mycket vanlig, cirka 30 procent av oss har den.

– Melatonin har en hämmande effekt på frisättningen av insulin. För personer med den här genvarianten bromsas frisättningen ännu mer vilket leder till högre nivåer av blodsocker. På lång sikt kan det få konsekvenser för hur kroppen lagrar fetter och socker.

Fler studier behövs

Melatonin har de senaste 15 åren blivit allt vanligare som läkemedel mot bland annat sömnproblem. Vilka eventuella negativa konsekvenser det kan tänkas ha är enligt Malin Fex inte särskilt väl studerat. Vid en studie fick deltagarna under en period ta melatonin samtidigt som forskarna mätte blodsocker innan och efter behandlingen.

– Det man såg var att de som har den här genvarianten får en försämrad frisättning av insulin och därmed en ökad halt av blodsocker. Men eftersom endast få sådana studier gjorts kan man ännu inte dra några långtgående slutsatser.

Malin Fex ser inga tydliga risker med att i perioder ta mediciner med melatonin.

– Men det är viktigt att man får ljusexponering för att så långt det är möjligt behålla den naturliga rytmen, till exempel genom att vi får mycket dagsljus.

För personer med den studerade gen­varianten skulle konsumtion av melatonin varje dag under lång tid kunna vara något som bidrar till utvecklingen av typ 2-diabetes. Men Malin Fex betonar att huruvida någon utvecklar diabetes är beroende av många olika gen­varianter och livsstilsfaktorer.

Malin Fex och hennes kollegor arbetar nu med att bygga upp en biobank för att studera den här och andra genetiska varianter.

– Vi tar hudceller från diabetespatienter som bär på genvarianten för melatoninreceptorn. I laboratoriet programmerar vi om dessa celler till pluripotenta stam­celler – som kan utvecklas till vilken celltyp som helst – och vi gör om dem till insulin­producerande betaceller. På så sätt får vi en mänsklig modell för att studera en sjukdomsgen för att vi ska kunna förstå de molekylära mekanismerna.

Text: Magnus Aspegren

Artikeln är tidigare publicerad i Vetenskap & Hälsa.

Länk till webbplatsen för Vetenskap & Hälsa