Webbläsaren som du använder stöds inte av denna webbplats. Alla versioner av Internet Explorer stöds inte längre, av oss eller Microsoft (läs mer här: * https://www.microsoft.com/en-us/microsoft-365/windows/end-of-ie-support).

Var god och använd en modern webbläsare för att ta del av denna webbplats, som t.ex. nyaste versioner av Edge, Chrome, Firefox eller Safari osv.

Vad händer med frisättningen av hormoner vid typ 2-diabetes?

Lena Eliasson är professor i experimentell diabetesforskning vid Lunds universitet. Hennes forskargrupp studerar de processer som är involverade vid frisättning av insulin och glukagon. De två hormonerna har betydelse för uppkomsten av typ 2-diabetes. Här skriver hon själv om sin forskning.

"Insulin och glukagon är livsviktiga hormon som reglerar nivåerna av blodsocker (glukos) i kroppen. Frisättning av dessa hormon sker från celler i de Langerhanska öarna ut i blodet. Insulin utsöndras från betaceller och glukagon från alfaceller. De Langerhanska öarna är cellklumpar med omkring 1000-2000 celler som är 100 mikrometer i diameter. 

En människa har omkring en miljon Langerhanska öar utspridda i bukspottkörteln. Insulin är det hormon i kroppen som sänker blodglukos efter en måltid. Glukagon är det hormon i kroppen som höjer blodglukos vid fasta och när vi motionerar. Min forskning fokuserar på reglering av de processer som är involverade vid frisättning av insulin och glukagon.  

Studier av protein

En minskad frisättning av insulin och en oreglerad sekretion av glukagon bidrar till uppkomsten av typ 2-diabetes. I min forskargrupp har vi studerat flera av de protein som är involverade i insulinfrisättning och sett att flera av dem är nedreglerade i betaceller vid typ 2-diabetes. Likaså har vi studerat olika protein som påverkar reglering av frisättningen av glukagon. Vår grupp har fokuserat på studier av icke-kodande proteiner som kallas mikroRNA. Dessa har förmågan att reglera hur mycket av ett protein som finns i cellen.  

Vi har till exempel identifierat ett mikroRNA som heter miR-200c och sett att nivåerna är förhöjda i Langerhanska öar vid typ 2-diabetes. Förhöjda nivåer av miR-200c leder till minskad frisättning av insulin vid förhöjt glukos. Vi kunde visa att ett ämne som motverkade miR-200c ledde till ökad frisättning av insulin i Langerhanska öar vid typ-2 diabetes, vilket visar på möjligheten att använda så kallade inhibitorer av mikroRNA för att på farmakologisk väg förbättra insulinfrisättningen och därmed sänka blodglukos.

Vi studerar också möjligheten att mikroRNA kan fungera som biomarkörer i blod och har i Malmö Kost Cancer kohorten funnit att förhöjda nivåer av miR-483-5p kan förutsäga uppkomst av diabetes och kardiometabol sjukdom senare i livet."
 

Porträtt av Lena Eliasson. Foto.

Lena Eliasson

Jag är född 1966 och uppvuxen i Svenljunga i Västergötland. Sedan 2011 är jag professor inom experimentell diabetesforskning vid Lunds universitet. Mitt intresse för diabetesforskning började när jag utförde mitt mastersprojekt som civilingenjör i teknisk fysik i början av 1990-talet. Inom projektet mätte jag elektriska strömmar och elektrisk kapacitans i betaceller. Jag fortsatte studera hur betaceller är elektriskt reglerade som doktorand vid Göteborgs universitet. 

Efter disputationen flyttade jag och min familj till Lund där jag har fortsatt med min forskning. Sedan 2000-talet har jag studerat mikroRNA och deras förmåga att förändra frisättningen av insulin. MikroRNA sägs vara cellens reglersystem. Det fascinerar mig hur många beröringspunkter det finns mellan fysik och medicin.

Lena Eliassons profil i Lunds universitets forskningsportal