Webbläsaren som du använder stöds inte av denna webbplats. Alla versioner av Internet Explorer stöds inte längre, av oss eller Microsoft (läs mer här: * https://www.microsoft.com/en-us/microsoft-365/windows/end-of-ie-support).

Var god och använd en modern webbläsare för att ta del av denna webbplats, som t.ex. nyaste versioner av Edge, Chrome, Firefox eller Safari osv.

Insikten att all diabetes inte är samma sjukdom

Först när insulinet några år in på 1920-talet blev till tillgängligt för allt fler diabetiker som tack vare den nya behandlingen överlevde allt längre stod det klart att diabetes inte var en enda sjukdom. Den gamla indelningen i milda, svåra och farliga diabetesfall stämde inte.

När tanken väl var väckt dröjde det inte länge innan diabetesläkarna började urskilja mönster. Det mest uppenbara var att patienterna såg så olika ut. De enligt den gamla terminologin ”svåra” fallen hade en dramatisk sjukdomsdebut. De var i regel unga, smala och hade normalt blodtryck och friska blodkärl. De ”milda” däremot insjuknade smygande, symtomen kom långsamt och var inte lika alarmerande. Patienterna var i medelåldern eller äldre, överviktiga och hade högt blodtryck och omfattande förkalkningsskador i blodkärlen.

Kan finnas två typer

Ett par av pionjärerna på området var de engelska läkarna och diabetesforskarna  H P Himsworth och R B Kerr som under andra halvan av 1930-talet vetenskapligt kunde visa vad som skilde de båda sjukdomarna åt. ”Den här redogörelsen visar på möjligheten att det kan finnas två typer av diabetes, den ena orsakas av brist på insulin, den andra inte av insulinbrist utan av en okänslighet för insulinet”, skriver Himsworth och Kerr i den vetenskapliga tidskriften Clinical Sicence 1939.
Forskarna hade med olika för den tiden avancerade mätmetoder undersökt hur 34 diabetiker reagerade när de samtidigt fick insulin och glukos. Den ena gruppen, unga och normalviktiga, var insulinkänsliga, deras kroppar reagerade och tillvaratog det injicerade insulinet på ett normalt sätt. De fick inte höga blodsockervärden förutsatt att de fick tillräckligt med insulin. Den andra gruppen, de lite äldre och överviktiga, var mer okänsliga för insulin och de kunde inte utnyttja injicerat insulin lika bra, utan deras blodsocker steg.

Förklarar den paradoxala iakttagelsen

Av de 34 slumpmässigt utvalda diabetikerna visade det sig att 21 var okänsliga för insulin och 13 var insulinkänsliga. Majoriteten av dem stod på insulinbehandling. Andra särskiljande faktorer som Himsworth och Kerr pekade på var att: ”De insulinkänsliga diabetikerna lätt utvecklar ketonkroppar och risk för koma vid insulinbrist vilket inte händer för de insulinokänsliga. En annan skillnad är att de insulinkänsliga snabbt får insulinkänningar vid endast en liten överdos insulin och att de okänsliga tolererar ganska stora doser insulin utan att få för låga sockervärden.” Himsworths och Kerrs upptäckter förklarade den paradoxala kliniska iakttagelse som många läkare gjort. De milda diabetesfallen med måttligt förhöjt blodsocker krävde mer insulin, många gånger mycket mer insulin, för att få normala sockervärden än de svåra fallen som obehandlade snabbt fick farligt höga värden.

Den smygande debuten hos de insulinokänsliga gjorde att det kunde dröja flera år innan de fick diagnos och behandling för sin diabetes. Att detta var ett problem var Elliott Joslin i USA en av de första att slå larm om. ”Till den miljon diabetiker vi känner till måste vi antagligen lägga ytterligare en miljon som har sjukdomen utan att veta om det”, konstaterade Joslin redan på 1940-talet i en förbluffande klarsynt uppskattning.

Sjukdomsorsaken ännu inte förklarad

Rent vetenskapligt var de insulinokänsliga sockersjuka intressantare än de insulinkänsliga. Dels var de fler, som Himsworth och Kerr och andra hade visat, dels var orsaken till deras diabetes ännu inte förklarad. Deras bukspottkörtel producerade ju insulin. Det var någonting annat som gjorde att de inte förmådde utnyttja insulinet. Dessutom var de insulinokänsliga svåra att behandla. Deras sockerkontroll var jämförelsevis beskedlig men ändå var överdödligheten stor. Skulle de överhuvud ha insulin, eller räckte det med diet? De krävde ofta stora mängder insulin vilket var både dyrt och besvärligt att ta eftersom det måste injiceras. Var insulin verkligen nödvändigt för de insulinokänsliga? Vinsten med insulinbehandling i form av bättre blodsockervärden var i vart fall hos många patienter blygsam.

Döptes till diabetes typ 1 och typ 2

Det skulle dröja ända till slutet av 1960-talet, innan det fanns tekniker för att mäta insulinnivåer i en levande kropp, och först då kunde man vetenskapligt skilja de båda vanligaste diabetesformerna åt. Den form som beror på en fullständig eller så gott som avsaknad av insulinproduktion fick namnet typ 1 diabetes, ofta synonymt med barn- eller ungdomsdiabetes eftersom den ofta drabbar yngre personer. Den motsvarar äldre tiders benämning svår eller farlig diabetes.
Den andra formen som tidigare kallades för mild diabetes fick beteckningen typ 2-diabetes, eller åldersdiabetes. Sjukdomsorsaken är inte en total insulinbrist utan oftare en kombination av otillräcklig utsöndring av insulin och en resistens mot insulinet ute i kroppens fett- och muskelceller.

Modern diabetesforskning har identifierat fler typer av diabetes vars enda gemensamma nämnare är att blodsockret är för högt. Bland dem finns LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults), olika varianter av MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) och nyföddhetesdiabetes.

Text: Tord Ajanki