Ola Hansson vid Lunds universitets Diabetescentrum är en av fyra forskare som fått ett anslag på en halv miljon kronor från The Hjelt Foundation.
- Det är ett kvitto på att det vi gör är bra och att vi är på rätt spår. Det är ett prestigefullt anslag och jag är glad att ha fått det i konkurrens med andra bra projekt, säger han.

Exon skipping är en process som återställer produktionen av ett visst protein med hjälp av korta RNA-strängar, ungefär som ett “molekylärt plåster”. Metoden utvecklades för att behandla muskelsjukdomen muskeldystrofi, som orsakas av ett fel i en gen som bär instruktioner för muskelproteinet Dystrofin. På samma sätt vill Ola Hansson nu undersöka om man inte kan reparera, eller återställa, skadade eller muterade funktioner I TCF7L2.

TCF7L2 är en så kallad transkriptionsfaktor. Detta innebär att proteinet styr aktiviteten hos flera andra gener.
- Om man manipulerar TCF7L2, vilka andra gener styrs då? Liksom många riskgener för typ 2 diabetes är TCF7L2 kopplad till en försämrad funktion i betacellerna. Betacellerna i bukspottkörteln utsöndrar insulin som hjälper kroppens celler att ta upp socker från blodet. Om bukspottkörteln slutar producera insulin, eller om antalet betaceller minskar, utvecklas såsmåningom typ 2 diabetes.

När funktionen hos betacellerna minskar, och innan för många celler har dött, kan man under en period lägga om sin livsstil och därmed försena eller förhindra insjuknandet i typ 2 diabetes.
- Med bättre kost och motionsvanor i kombination med annan behandling kan man vända upp till en ökad insulinsekretion. Vi vill också veta varför betacellerna dör. Kan vi ta reda på det kan vi kanske hitta sätt att försena insjuknandet eller till och med vända tillbaka processen, säger Ola Hansson. Ola Hansson är biolog. Hans forskargrupp består av Yuedan Zhou från Kina  som är biomedicinare, Nikolay Oskolkov teoretisk fysiker från Ryssland och Peter Osmark från Danmark som är proteinkemist. I tidigare forskning har de beskrivit vad genen gör i olika former av mänsklig vävnad; i fett, muskler, langerhanska öar (där insulin produceras) och i blod, och beskrivit vilka varianter av genen det finns och hur deras uttryck ser ut.  Gruppen kom fram till att det finns fyra olika varianter av TCF7L2-genen som dominerar i de langerhanska öarna. Det man nu söker är den molekylära mekanismen som ligger bakom det förändrade uttrycket, och vad det leder till och om man med hjälp av exon skipping kan rätta till det.
Nu ska de göra sina försök på djurmodeller i samarbete med en forskargrupp i Chicago.
- Vi ska injicera möss med exon skipping-RNA för att rätta till obalansen av de olika varianterna av TCF7L2, förklarar Ola Hansson.

Tack vare att forskarna vid Lunds universitets Diabetescentrum har tillgång till insulinproducerande celler från avlidna donatorer, tror han sig vara på rätt spår.
- Vi vet att det vi undersöker i cellsystemen har relevans för människor. Det ska bli spännande att se vad försöken på djurmodeller visar, eftersom de mer liknar den humana situationen, säger han.