Ett högt födointag, med mycket socker och fett, gör inte bara att man blir tjock. Det leder även till att insulinfrisättningen från bukspottskörteln försämras vilket på sikt kan leda till att man utvecklar typ 2 diabetes. Trots det är det långt ifrån alla med övervikt som insjuknar. Tarmhormonet GLP-1 kan vara förklaringen.
Rör rakt igenom kroppen
Mag- och tarmkanalen kan tänkas som ett rör rakt igenom kroppen, från munhåla till ändtarm, som förbinder insidan av kroppen med miljön utanför. En av mag- och tarmkanalens viktigaste uppgifter sker i tunntarmen där maten som vi äter finfördelas och tas upp till blodcirkulationen för vidare användning.
Signalerar i tunntarmen
Men tunntarmen fungerar även som en sensor som känner av hur mycket och vad för sorts mat vi har ätit och sedan förmedlar denna information vidare ut till kroppens olika vävnader. På så sätt kan omhändertagandet av födan ske på ett effektivt sätt och i proportion till vad vi äter.
En sådan signal är tarmhormonet GLP-1 som hjälper bukspottskörteln att frige insulin efter en måltid.
Ökar vid fettrik kost
Även om orsaken till typ 2 diabetes till viss del är genetisk så finns det en klar koppling till vår livsstil. Övervikt är starkt förknippad med risken för att få typ 2 diabetes, men trots detta är det långtifrån alla med övervikt som utvecklar diabetes.
En viktig anledning till att en del överviktiga personer inte får typ 2 diabetes beror på att deras bukspottskörtel lyckas öka sin produktion och frisättning av insulin. Denna förmåga tror vi delvis kan bero på en ökad frisättning av GLP-1 från tarmen efter en måltid.
Mycket fett - övervikt
Vi har sett i djurstudier att intag av en kost bestående av en hög andel fett under två månader, vilket resulterar i övervikt, förbättrade tarmens förmåga att frige GLP-1. Vi har även sett att effekten av GLP-1 på bukspottskörteln var förbättrad efter intag av denna kost.
Kroppens försvar mot typ 2 diabetes
Att öka GLP-1 signaleringen, och därmed förbättra frisättningen av insulin, kan vara ett av kroppens försvar mot att utveckla typ 2 diabetes.
Det har tidigare visats att de individer som faktiskt utvecklar typ 2 diabetes har en försämrad effekt av GLP-1 på insulinfrisättningen från bukspottskörteln.
Kan inte tillräckligt öka signaleringen
Vår hypotes är att de personer som får typ 2-diabetes inte har kunnat öka sin GLP-1 signalering så mycket som det behövs vid t.ex. en fettrik kost. Vid ett högt fettintag belastas kroppens metabola system, vilket kan leda till insulinresistens. Det betyder att förmågan att frisätta insulin fungerar sämre och kroppens celler inte längre kan ta upp blodets glukos lika lätt.
Detta behöver nu också undersökas hos personer som ännu inte utvecklat typ 2 diabetes.
Hitta nya behandlingar
Att kunna öka både frisättningen av GLP-1 från tarmen och dess effekt i bukspottskörteln skulle vara extra viktigt då typ 2 diabetiker genomgår en ständig försämring av förmågan att frisätta insulin.
Kan vi hitta vad det är som gör att tarmen förbättrar sin GLP-1 signalering under ett högt fettintag, så kan detta leda till nya sätt att förhindra och behandla typ 2 diabetes från tarmen. Kriget mot typ 2 diabetes är långt ifrån över.
Fakta om tarmhormonet GLP-1
GLP-1 (glukagonlik peptid 1) är ett tarmhormon som frisätts från specifika celler i tunntarmen vid varje måltid. Med blodcirkulationen når GLP-1 bukspottskörteln och stimulerar där frisättningen av insulin. Insulin hjälper i sin tur kroppens celler att ta upp glukos vilket leder till att blodsockerhalten sänks.
GLP-1 ger även en ökad mättnadskänsla och på sikt viktminskning vilket även är fördelaktigt för typ 2 diabetiker.
Vid typ 2 diabetes är effekten av GLP-1 nedsatt och därför har GLP-1 baserade läkemedel fått stor uppmärksamhet som en ny behandlingsform av typ 2 diabetes.
Idag kan typ 2 diabetiker få syntetiskt GLP-1 samt läkemedel som hämmar nedbrytningen av det GLP-1 som faktiskt frisätts efter en måltid. Båda alternativen leder till en ökad insulinfrisättning och hjälper typ 2 diabetiker till en förbättrad blodsockerkontroll.
Men dagens behandlingsalternativ innebär bland annat injicering av läkemedel samt bieffekter som illamående. Det pågår nu studier där man försöker att hitta läkemedel som istället stimulerar cellerna i tarmen att frige GLP-1 och kan tas i tablettform.
Text: Linda Ahlkvist, doktorand på Institutuonen för kliniska vetenskaper i Lund, Lunds universitet
Läs mer på diabetesportalen.se