Javascript är avstängt eller blockerat i din webbläsare. Detta kan leda till att vissa delar av vår webbplats inte fungerar som de ska. Sätt på javascript för optimal funktionalitet och utseende.

Webbläsaren som du använder stöds inte av denna webbplats. Alla versioner av Internet Explorer stöds inte längre, av oss eller Microsoft (läs mer här: * https://www.microsoft.com/en-us/microsoft-365/windows/end-of-ie-support).

Var god och använd en modern webbläsare för att ta del av denna webbplats, som t.ex. nyaste versioner av Edge, Chrome, Firefox eller Safari osv.

Alexander Balhuizen

Östrogen och serotonin - gamla hundar, nya tricks

Detta medför att sockerhalten i blodet höjs. Insulin produceras efter en måltid och signalerar till kroppens muskel -, fett -och leverceller att ta upp och använda sockret i blodet. Cellerna som producerar hormonet insulin finns i bukspottskörteln. Om blodsockret förblir högt under en längre tid tröttas de insulinproducerande cellerna ut och blodsockret skjuter ytterligare i höjden, kroppens celler börjar förstöras och andra följdsjukdomar kan uppstå , till exempel hjärt-kärl-, ögon-njur och nervsjukdomar.

I vår forskning visar vi att östrogen har en skyddande effekt på de insulinproducerande cellerna samt att insulinproduktionen ökar. Östrogen, som framförallt är ett kvinnligt hormon, finns också i lägre koncentrationer hos män.
Östrogen fungerar som ett signalhormon i kroppen och aktiverar sina mottagare (receptorer). I kroppens celler finns det två typer av östrogenreceptorer, de som verkar inuti cellkärnan och de som finns i cellens membran.
Vi har i möss studerat den membranbundna, ”yttre” receptorn, som kallas GPER-1. När denna receptor signalerar ser vi positiva effekter av östrogen. Här har vi använt en specifik substans, G-1, som endast aktiverar GPER-1.
Vi kan konstatera att östrogenreceptorerna finns i de hormonproducerande cellerna i bukspottskörteln.
G-1:s effekt följde östrogenets effekt på bukspottskörtelceller från både möss och människor. Insulinproduktionen ökade och glukagonproduktionen minskade. Vid behandling med G-1 och östrogen, överlevde tre gånger så många celler då vi utsatte dem för ämnen som är involverade i inflammation.

Vi har även studerat serotoninets (5-HT) effekt på bukspottskörtelcellerna.
Serotonin har man tidigare studerat som en signalsubstans i nervbanor, där serotonin fungerar som stämningsreglerare och finns cirkulerande i blodomloppet där det kan påverka bland annat blodtrycket.
Serotonin signalerar genom flera olika sorters serotoninreceptorer. Vi har funnit femton olika receptorer för 5-HT i bukspottskörtelns hormonproducerande celler från människa och att dessa olika receptorer kan antingen påverka frisättningen positivt eller negativt.

Vidare visar vi också att ett specifikt läkemedel som aktiverar en 5-T receptor (AMS) har en positiv effekt på insulinutsöndring, samt att det kan motverka något som kallas för insulinresistens. Den gör att kroppens celler har svårt att ta upp socker, vilket bidrar till ökade blodsockernivåer och slutligen typ 2 diabetes.

Resultaten i denna avhandling bidrar till att öka den allmänna kunskapen om östrogen och hur förändrade östrogennivåer kan leda till diabetes, till exempel vid graviditet och efter övergångsåldern.
Vår forskning bidrar även till ökad kunskap om vilka receptorer för 5-HT som är involverade i reglering av insulinfrisättning och att stämningsreglerande läkemedel, till exempel antidepressiva läkemedel som primärt verkar genom att öka mängden serotonin i hjärnan, kan ha oönskade effekter på energiomsättningen och ge upphov till diabetes och övervikt.
Vi visar också att systemetför 5-HT i bukspottskörteln kan ha positiva effekter beroende på vilka receptorer man väljer att aktivera. Systemen för östrogen och 5-HT är komplexa, men vidare studier av dessa system kan bidra till utvecklingen av nya, mer effektiva läkemedel för typ 2 diabetes.

Text: Alexander Balhuizen

Länk till avhandlingen