Webbläsaren som du använder stöds inte av denna webbplats. Alla versioner av Internet Explorer stöds inte längre, av oss eller Microsoft (läs mer här: * https://www.microsoft.com/en-us/microsoft-365/windows/end-of-ie-support).

Var god och använd en modern webbläsare för att ta del av denna webbplats, som t.ex. nyaste versioner av Edge, Chrome, Firefox eller Safari osv.

Rajesh Kumar

Östrogenets skyddande effekt

I sin doktorsavhandling har Rajesh Kumar undersökt östrogenhormonets skyddande effekt i samband med typ 2 diabetes. Här skriver han själv om sin forskning.

Högt blodsocker gör att kroppens celler arbetar konstant och om blodsockret är för högt under en längre tid förstörs celler och andra följdsjukdomar kan uppstå, som hjärt/kärl-, ögon-, njur- och nervsjukdomar.

Ökad insulinproduktion

I min forskning har jag kunnat påvisa att östrogen har en skyddande förmåga för dessa celler samt att det får insulinproduktionen att öka. Östrogen är ett i huvudsak kvinnligt hormon men finns hos både kvinnor och män.

Möss och människor

Östrogen fungerar som ett signalhormon i kroppen och aktiverar sina receptorer, så kallade signalmottagare. I kroppens celler finns det två typer av östrogenreceptorer, yttre och kärnreceptorer.
Den yttre receptorn jag studerat i både möss och människor kallas för GPER och skiljer sig från kärnreceptorerna. Fäster sig för mycket östrogen på kärnreceptorerna har östrogen negativa egenskaper, som att bröstcancerceller kan uppstå.

Bättre cellöverlevnad

När endast GPER signalerar har dock östrogenet positiva egenskaper. Detta har jag kunnat studera med hjälp av ett läkemedel kallat G-1, som gör att endast GPER är aktiverad.
G-1:s effekt på bukspottskörtelns celler från möss och människor är att insulinproduktionen ökar samt att glukagonproduktionen minskar (glukagon motverkar insulinets effekt). Dessutom överlevde tre gånger fler celler som behandlats med G-1 när cellerna utsattes för dödliga faktorer.
 

Motverka skadlig inflammation

Utöver dessa studier har jag påvisat alpha-1 antitrypsins, AAT:s, goda effekter på beta-celler.
AAT är ett protein som förhindrar att signalen når den inflammatoriska receptorn PAR-2. Denna blir då inaktiverad, vilket leder till att fler celler överlever vid inflammation. Högt blodsocker under lång tid bidrar till ökad inflammation som förstör beta-cellerna och vid minskad inflammation kan beta-cellerna alltså överleva längre.

Nya möjliga behandlingar

Resultatet från min forskning kan leda till att det kan tillverkas bättre läkemedel mot diabetes framförallt för kvinnor men även för män. Under en kvinnas liv förändras östrogennivån och diabetes kan därmed uppstå – G-1 och AAT- liknande läkemedel kan därför i framtiden användas tillsammans med dagens befintliga läkemedel för att behandla typ 1 och 2-diabetes.

Text: Rajesh Kumar
Bild: Kennet Rouna (hand med provrör)

Rajesh Kumars avhandling, som är skriven på engelska, heter:
Prevention of beta-cell dysfunction via targeting novel GPCRs in pancreatic islets

avhandlingar
Rajesh Kumar