Njurarna är livsviktiga organ som renar blodet från restprodukter och reglerar kroppens vätske- och saltbalans. Diabetes ökar risken att insjukna i kronisk njursjukdom, som är en långvarig och ofta långsam process där njurarna gradvis förlorar sina funktioner. Kronisk njursjukdom kan leda till njursvikt och dialysbehandling eller njurtransplantation. Det är viktigt att öka förståelsen för sjukdomen för att utveckla nya behandlingar som kan förebygga eller bromsa sjukdomsutvecklingen.
Vid Lunds universitets diabetescentrum (LUDC) pågår ett forskningsprojekt som undersöker förändringar på mikrostrukturell nivå i vävnad från människor och råttor med diabetisk njursjukdom. Anja Schmidt-Christensen, som bedriver forskning inom diabetiska komplikationer vid LUDC, tilldelades nyligen ett generöst stipendium från Hjelt Diabetes Foundation för projektet som använder sig av synkrotronröntgenbaserad mikrodatortomografi (microCT) för att studera förändringar i njurvävnad.
– Jag är väldigt tacksam för stipendiet eftersom det ger oss en fantastisk möjlighet att använda synkrotronteknologin på ett helt nytt sätt i våra studier av diabetisk njursjukdom. När vi gjorde en testscanning nyligen blev vi väldigt imponerade av detaljrikedomen vi kan se i våra 3D-bilder. Projektet blir ett första steg mot att identifiera mikrostrukturella förändringar i njurar som befinner sig i olika stadier av sjukdomen. Vi hoppas bidra till ökad kunskap om hur sjukdomen utvecklar sig, något som kan användas för att individanpassa vården av patienter med typ 2-diabetes, säger Anja Schmidt-Christensen, docent vid Lunds universitet.
Behandling av fetma
Det andra projektet som får finansiering leds av Sebastian Kalamajski, forskare inom genetisk och molekylär epidemiologi vid LUDC. Han studerar de gener som hjälper oss att uppnå en bra energibalans i kroppen. En av de gener som kontrollerar energiförbrukningen kallas PPARGC1A. Det finns uppskattningar som visar att över 40 procent av alla människor bär på variant av den här genen som kan kopplas till fetma och typ 2-diabetes. Han använder sig av genverktyget CRISPR-Cas9 för att utveckla mer kunskap om hur den här genen bidrar till ämnesomsättningen hos fettceller. Forskningen kan leda till nya behandlingar av fetma.
– Med hjälp av stipendiet kan vi genomföra fler experiment, vilket förhoppningsvis kommer att leda till en bättre förståelse för hur patienter svarar på behandlingar mot fetma. På längre sikt hoppas vi kunna genomföra kliniska studier där vi undersöker hur väl patienter svarar på olika typer av behandlingar, baserat på deras genuppsättning, säger Sebastian Kalamajski.
Betacellernas funktion
Det tredje forskningsprojektet som tilldelas medel genomförs av Luis Rodrigo Cataldo, som är forskare inom molekylär metabolism vid LUDC. Han undersöker vilken betydelse ett specifikt protein har för betacellernas funktion och ämnesomsättning. När kroppen fungerar normalt känner betacellerna av ökningen av glukos i kroppen och svarar genom att öka insulinproduktionen för att behålla bra blodsockernivåer. En försämring av den här funktionen leder till typ 2-diabetes.
Det finns stora kunskapsluckor om EPDR1 (ependymin-related protein 1), men tidigare forskning tyder på att proteinet bidrar till att reglera ämnesomsättningen i våra kroppar. Luis Rodrigo Cataldo har genomfört experiment som visar att det går att öka insulinutsöndringen genom att behandla mänskliga betaceller med EPDR1. Stipendiet från Hjelt Diabetes Foundation kommer att ge Luis Rodrigo Cataldo möjlighet att utveckla forskningsprojektet i samarbete med kollegor vid universitetet i Köpenhamn.
– Mot slutet av mitt projekt hoppas jag att vi kommer att ha en bättre förståelse för det här proteinet och hur det kan användas för att förbättra betacellernas funktion. Om vi lyckas visa att proteinet verkligen har en positiv effekt på glukosbalansen skulle vi kunna använda det för att utveckla nya typer av behandlingar av typ 2-diabetes, säger Luis Rodrigo Cataldo.