Meny

Javascript verkar inte påslaget? - Vissa delar av Lunds universitets webbplats fungerar inte optimalt utan javascript, kontrollera din webbläsares inställningar.
Du är här

Samma bakgrund till celldöd vid typ 1- och typ 2-diabetes

En gemensam inflammationsfaktor tycks ligga bakom den fortgående förstörelsen av insulinproducerande betaceller vid såväl typ 1 som vid typ 2 diabetes. Upptäckten kan bana väg för behandling som hejdar eller bromsar förloppet.

I de insulinbildande betacellerna från diabetespatienter finns det mer än 30 gånger mer av en inflammationsfaktor, CXCL10, jämfört med hos icke-diabetiker. Förekomsten av de onormalt höga nivåerna i betacellerna gäller både vid typ 1 diabetes och typ 2 diabetes. Även vid kraftig övervikt hade betacellerna en något förhöjd nivå.

Förhindra celldöden

- Om vi kan skydda cellerna från CXCL10 kan vi kanske förhindra att de dör, säger Kathrin Maedler till Medical News.
Hon arbetar med diabetesforskning vid University of California i Los Angeles, USA, och vid universistetet i Bremen, Tyskland. Flera tidigare upptäckter, från Kathrin Maedlers forskargrupp och andra, har visat att mekanismerna bakom celldöden vid både typ 1 och typ 2 diabetes har många gemensamma drag.

För få överlevande celler

- Förlust av betaceller förekommer vid båda diabetesformerna. Bland alla de som har kraftig insulinresistens är det bara ett fåtal som får typ 2 diabetes. De är dem som förlorar så mycket betaceller att de inte förmår kompensera insulinresistensen med att producera mer insulin, förklarar Kathrin Maedler.

Autoimmun typ 1 diabetes

Eftersom typ 1 diabetes orsakas av att immunsystemet attackerar och dödar betacellerna och eftersom inflammation är ett resultat av immunsystemets aktiviteter är det inte konstigt att överlevande betaceller vid typ 1 diabetes innehåller inflammationsmarkörer.

Successivt svårare sjukdom

På vilket sätt inflammatoriska processer deltar i betacellsförlusten vid typ 2 diabetes är mer oklart. Ett skulle kunna vara kopplingen till fetma då också överviktiga har höga halter av CXCL10 i betacellerna.
Att förmågan att utsöndra insulin successivt minskar vid typ 2 diabetes är dock klart. Det förklarar varför många patineter över tid tvingas måste trappa upp behandlingen för att kontrollera blodsockret, från kost och motion till tabletter och till sist insulin.

Skadar betacellerna

Den destruktiva effekten av inflammationsfaktorn CXCL10 demonstrerades klart när forskargruppen i provrör med friska betaceller tillsatte ämnet. Då uppvisade cellerna flera olika tecken på de skadas. Parallellt med detta minskade deras förmåga att utsöndra insulin. De celler som utsattes för CXCL10 dog också snabbare i provröret jämfört med obehandlade celler.

Antiinflammatoriska läkemedel

- Vår undersökning ger ytterligare belägg för att inflammatioriska processer ligger bakom betacellsdöden. Kunde vi förhindra en sådan utveckling genom att använda anti-inflammatoriska medel skulle vi kunna bevara betacellerna och därmed förhindra diabetes, skriver forskargruppen.

Text: Tord Ajanki

Undersökningen är publicerad i tidskriften Cell Metabolism:

Senaste nyheter

2019-02-15

Nyupptäckt sjukdom kan få betydelse för behandling av diabetes

Nyupptäckt sjukdom kan få betydelse för behandling av diabetes
2019-02-13

”Big data”, muffins och rymdresor

”Big data”, muffins och rymdresor
2019-02-11

Konstgjorda blodkärl ger skjuts åt forskningen

Konstgjorda blodkärl ger skjuts åt forskningen
2019-02-08

Kan nya metoder hjälpa läkare att hitta högriskpatienter?

Kan nya metoder hjälpa läkare att hitta högriskpatienter?
2019-02-06

Generna påverkar var fettet lagras på kroppen

Generna påverkar var fettet lagras på kroppen

Vill du komma i kontakt med oss, skicka e-post: redaktionen [at] diabetesportalen [dot] se.

Besöksadress: Lunds universitets Diabetescentrum, CRC, SUS Malmö, Jan Waldenströms gata 35, Hus 91, plan 12. 214 28 Malmö.

Telefon: 040/39 10 00 (vx)