Meny

Javascript verkar inte påslaget? - Vissa delar av Lunds universitets webbplats fungerar inte optimalt utan javascript, kontrollera din webbläsares inställningar.
Du är här

Ny mekanism bakom störd insulinfrisättning identifierad

Forskare vid Uppsala universitet har i en ny studie identifierat en tidigare okänd mekanism som kontrollerar frisättningen av det blodsockersänkande hormonet insulin från bukspottkörtelns betaceller och som är störd vid typ 2-diabetes. Förhoppningen är att dessa rön ska utnyttjas för att utveckla nya behandlingar mot sjukdomen.

I laboratorium kan man studera öar innehållande de insulinproducerande betacellerna.
I laboratorium kan man studera öar innehållande de insulinproducerande betacellerna.

Mer än 400 miljoner människor globalt lider av typ 2-diabetes. Ett av huvudproblemen är otillräcklig utsöndring av det blodsockersänkande hormonet insulin från bukspottkörtelns insulinproducerande betaceller.

Det är sedan tidigare känt att den minskade utsöndringen av insulin beror på en oförmåga hos de insulininnehållande sekretionskornen att fästa till, och sedan sammansmälta med, cellmembranet. Detta får till följd att mindre insulin når blodet, och att kroppen därmed blir oförmögen att sänka blodsockernivåerna i tillräcklig utsträckning.

I den nya studien identifierar forskarna ett protein, Sac2, vars nivåer är lägre i patienter med typ 2-diabetes. I försök visar forskarna sedan att om nivåerna av detta protein minskas på experimentell väg leder det till minskad insulinutsöndring från betacellerna. Genom att använda avancerade mikroskopitekniker kunde forskarna visa att Sac2 är en viktig komponent på ytan av de insulin-innehållande sekretionskornen, där det modifierar fettsammansättningen av membranet. I avsaknad av Sac2 ansamlas en specifik fettmolekyl på ytan av sekretionskornen, och detta leder till en oförmåga hos dessa att fästa till cellmembranet, vilket i sin tur leder till minskad insulinutsöndring.

Denna studie visar först och främst att minskade nivåer hos ett enda protein kan rekapitulera flera av de defekter som ses i betaceller från typ 2-diabetiker, men markerar även betydelsen av fettsammansättningen av de insulin-innehållande sekretionskornen för deras förmåga att frisättas. Forskarna hoppas nu att rönen ska kunna utnyttjas för att utveckla nya behandlingar mot typ 2-diabetes.

Källa: Pressmeddelande från Uppsala universitet

Så arbetar vi med pressmeddelanden

På diabetesportalen.se återpublicerar vi pressmeddelanden från svenska universitet och högskolor. Vi har ingen möjlighet att svara på frågor om innehållet eller bedöma den vetenskapliga kvaliteten utan hänvisar till respektive lärosäte. Undantaget är pressmeddelanden från Lunds universitet. För frågor, mejla redaktionen [at] diabetesportalen [dot] se.

Senaste nyheter

2019-10-18

Ny mekanism bakom insulinproduktion funnen

Ny mekanism bakom insulinproduktion funnen
2019-10-17

Medeonstipendiet till Emma Ahlqvist

Medeonstipendiet till Emma Ahlqvist
2019-10-14

Går upp i vikt av medicinen, vad ska jag göra?

Går upp i vikt av medicinen, vad ska jag göra?
2019-10-09

Ny mekanism bakom störd insulinfrisättning identifierad

Ny mekanism bakom störd insulinfrisättning identifierad
2019-10-07

Ett långsammare sätt att bli fri från diabetes typ 2

Ett långsammare sätt att bli fri från diabetes typ 2

Vill du komma i kontakt med oss, skicka e-post: redaktionen [at] diabetesportalen [dot] se.

Besöksadress: Lunds universitets Diabetescentrum, CRC, SUS Malmö, Jan Waldenströms gata 35, Hus 91, plan 12. 214 28 Malmö.

Telefon: 040/39 10 00 (vx)