Webbläsaren som du använder stöds inte av denna webbplats. Alla versioner av Internet Explorer stöds inte längre, av oss eller Microsoft (läs mer här: * https://www.microsoft.com/en-us/microsoft-365/windows/end-of-ie-support).

Var god och använd en modern webbläsare för att ta del av denna webbplats, som t.ex. nyaste versioner av Edge, Chrome, Firefox eller Safari osv.

Ny funktion upptäckt hos viktig ”spelare” i immunförsvaret

Publicerad 5 oktober 2018

En viktig del i vårt immunförsvar är de komplementproteiner som ”åker runt” i blodet och märker upp bakterier, virus och annat farligt så att våra vita blodkroppar lättare kan hitta och oskadliggöra det skadliga. Nu har forskare vid Lunds universitet upptäckt en tidigare okänd funktion för det centrala komplementproteinet: C3 och som beskriver hur C3 reglerar autofagi*. Kunskapen kan komma att spela en viktig roll för förståelse av uppkomsten samt behandling såväl av typ 2-diabetes som andra sjukdomar.

För ett par år sedan visade forskargrupper som leds av immunologen Anna Blom och diabetesforskaren Erik Renström vid Lunds universitet att komplementsystemet, som består av ett 40-tal proteiner i blodet, också finns inuti våra betaceller i bukspottkörteln, se https://kaw.wallenberg.org/forskning/de-gar-pa-djupet-med-overraskande-…. Det ena proteinet (CD59) visade sig vara nödvändigt för att betaceller ska kunna utsöndra insulin. Ett annat protein, C3, producerades i stora mängder i betaceller men exakt vilken roll det hade var oklart.

Skyddar från stress

I en aktuell studie som nu publiceras i Cell Metabolism har forskarna upptäckt att komplementproteinet C3 kan skydda betacellerna i från stress (t ex långvariga höga blodsockernivåer) under det att diabetes utvecklas. När forskarna med hjälp av CRISPR/Cas 9 tog bort genen som uttrycker komplementproteinet C3 från betaceller, rubbades autofagi och cellerna dog lättare under stress. De fann även att C3-produktion i betaceller ökar kraftig vid diabetes och inflammation, antagligen som ett försök att skydda betaceller.

Öppnar för nya principer

– C3 är ett mycket gammalt protein ur ett evolutionärt perspektiv och vi har nu visat att det inte bara har en roll i det i det ganska moderna immunsystemet i blodet men även inuti i celler där det behövs för en av de mest grundläggande av cellens funktioner, autofagi. Med stor sannolikhet gäller detta många celltyper och öppnar upp för nya principer för behandling av sjukdomar som exempelvis typ 2-diabetes och vissa neurodegenerativa sjukdomar där man vill skydda celler från stress, säger Anna Blom, professor i medicinsk proteinkemi vid Lunds universitet.

 

Länk till publikationen i Cell Metabolism :

Complement component C3 is highly expressed in human pancreatic islets and prevents β-cell death via ATG16L1 interaction and autophagy regulation

 

*Kort om autofagi: Autofagi är en grundläggande mekanism som styr cellers förmåga att bryta ner och återvinna sitt eget material dvs att bli av med nedbrutna cellkomponenter, cellskräpet, och genom återbruk av egna beståndsdelar få ny energi till cellerna. Rubbningar i autofagimekanismen tros bidra till utveckling av flera olika sjukdomar.

Kort om komplementsystemet: Komplementsystemet är ett avgörande beståndsdel i vårt medfödda försvarssystem mot infektioner. Systemet tar även hand om diverse avfallsprodukter i kroppen som döda eller förändrade celler. Komplementsystemet finns i stora mängder i blodet men dess komponenter har numera även hittats i andra vävnader och inuti i celler.


Källa: Pressmeddelande från Lunds universitet

Senaste nyheter

Länk till RSS
Alla nyheter

Så arbetar vi med pressmeddelanden

På diabetesportalen.se återpublicerar vi pressmeddelanden från svenska universitet och högskolor. Vi har ingen möjlighet att svara på frågor om innehållet eller bedöma den vetenskapliga kvaliteten utan hänvisar till respektive lärosäte. Undantaget är pressmeddelanden från Lunds universitet. För frågor, mejla redaktionen [at] diabetesportalen [dot] se.

2021-03-22